Hallo,
Ich möchte in meiner Klinik mehr Leute davon überzeugen Ringer-Acetat anstatt Ringer-Laktat zu verwenden. Um gut dafür argumentieren zu können, möchte ich gerne alle Details genau kennen. Leider sind meine Biochemiekenntnisse sehr eingerostet und benötige deswegen kompetente Hilfe.

Folgende Fakten sind mir bekannt, weshalb Ringer-Acetat zu bevorzugen ist:
- Laktat verbraucht bei der hepatischen Metabolisierung 3 mol O2 pro 1 mol gebildetem HCO3-.
o Hierdurch verdoppelt sich der Sauerstoffverbrauch des Patienten pro Liter für etwa 7 min.
- Acetat wird leberunabhängig in der Muskulatur metabolisiert
o Dies benötigt nur 2 mol O2 pro mol HCO3-.
- Bei Gabe größerer Mengen von Ringer-Lactat-Lösung ist zu beachten, dass Ringer-Lactat-Lösungen eine eventuelle Lactatbestimmung verfälschen können und dass bei der Metabolisierung von Lactat überproportional viel Sauerstoff verbraucht wird.

Um zu verstehen, wie die Metabolisierung von Laktat, welches in der Ringer-Laktat Lösung als Natriumlaktat vorliegt, 3 mol O2 pro 1 mol gebildetem HCO3- verbraucht, habe ich mir zunächst die Struktur von Natriumlaktat angeguckt.

Ich habe mich dann gefragt, was nach der Infusion mit dem Natriumlaktat passiert und habe folgende Antwort gefunden:
- „Im Blutkreislauf dissoziiert das Natrium vom Laktat ab, es entsteht eine COO--Gruppe, das Laktat liegt nun in oxidierter Form vor. Dieses Laktat ist nun in der Lage, ein freies Wasserstoffatom H+, welches theoretisch durch ein HCO3- hätte neutralisiert werden können, zu binden. Bilanziert ist somit ein Bicarbonat-Ion entstanden.“

Die vorherige Aussage „3 mol O2 pro 1mol gebildetem HCO3- werden verbraucht“ muss sich auf dieses eingesparte Bicarbonat beziehen, korrekt?
Soweit wurde aber noch kein O2 verbraucht. Weiter geht es wie folgt:
- „Dieses Laktat kann nun in Organen, in welchen das Verhältnis von NADH/H+ zu NAD+ stark auf Seite der oxidierten Form (NAD+) liegt über die Laktatdehydrogenase zu Pyruvat oxidiert werden, von welchem aus das Proton im weiteren Verlauf eliminiert werden kann.“

Das verstehe ich nicht ganz. Das gegebene Laktat müsste ja nun ein Wasserstoff anstatt Natrium am COO- gebunden haben. Somit handelt es sich ja um acidum lacticum und nicht etwa Laktat, welches ansonsten von der Laktatdehydrogenase in Pyruvat umgewandelt werden kann.

Zudem wird hier NAD in NADH/H+ umgewandelt und ich sehe immer noch kein verbrauchtes O2. Muss ich dafür etwa das Schicksal des Pyruvats weiterverfolgen und/oder das des NADH/H+?


Weitere Fragen:
- Welches LDH Isoenzym katalysiert Laktat in der Leber und im Herzen? LDH5?
- Laktat kann in der Leber und im Herzen umgewandelt werden, da dort das Verhältnis von NADH/H+ zu NAD+ stark auf der Seite der oxidierten Form (NAD+) liegt, wodurch das Gleichgewicht der Laktat-Dehydrogenase-Reaktion auf der Seite des Pyruvat ist. Warum liegt das Verhältnis dort zugunsten NAD+?
- Wie wird Acetat metabolisiert und warum verbraucht es nur 2 mol O2 pro 1 mol gebildetem HCO3-?
- Wie kann errechnet werden, dass der Sauerstoffverbrauch des Patienten sich pro Liter Ringer-Laktat für etwa 7 min verdoppelt?
- Eine Anästhesistin meinte, dass die Gabe von Ringer-Laktat nicht die Messung von Laktat im Schockzustand beeinträchtigen würde. Dies macht meiner Meinung nach keinen Sinn und würde auch der oben genannten Faktenliste widersprechen. Hat da jmd. eine Meinung zu?

Danke für die Hilfe! Es muss nicht unbedingt eine sehr ausführliche Antwort sein. Stichworte für Erklärungsansätze würden mir wahrscheinlich schon weiterhelfen.

mfg


Quellen:
www.notfallmedizin.blog
Pharmakologie-Vorlesung 2018, Prof. Mang
http://flexikon.doccheck.com/de/Ring...at-L%C3%B6sung
Biochemie des Menschen (5. Aufl. 2012)
Anästhesie - Intensivmedizin - Notfallmedizin (9. Aufl. 2016)

Ich habe meine Frage schon in einem anderen Forum gepostet. Dort habe ich allerdings leider keine Antwort erhalten.