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Thema: Migräne und Triptane

  1. #1
    Erfahrener Benutzer
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    Migräne und Triptane

    Hallo ihr lieben,

    ich beschäftige mich gerade mit dem Thema Migräne und Triptane und bin auf einige Ungereimtheiten gestoßen bzw. vllt. sind sie nicht ungereimt und ihc versteh sie nicht.

    Zur Therapie werden Triptane eingesetzt, diese werden als Serotoninagonisten beschrieben. Meine Lehrerin schrieb bei Ursachen der Migräne allerdings auf "Serotoninanreicherung", was für mich im Konflikt steht. Leider konnte ich im AMK Buch von Ilg noch im Internet eine für mich befriedengende Aussage finden. Das AMK-Buch drückt sich zur Ursache der Migräne nur sehr schwammig aus "Der Migränekopfschmerz entsteht hauptsächlich durch eine Sensibilisierung von Schmerzrezeptoren im Gehirn. An dieser Sensibilisierung sind Serotonin, Histamin und Kinie beteiligt." Das war es dazu.

    Kann mir jemand was zur Entstehung von Migräne genauer sagen? Und zur Wirkung von Triptanen?

    Danke schon mal.

    Viele Grüße
    Springuin

  2. #2
    Benutzer Avatar von der ostler
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    Migräne:
    Ursache ist Erweiterung von Blutgefäßen im Gehirn + Entzündungssymptome (Mastzellaktivierung sowie Freisetzen von Entzündungsmediatoren und Neuropeptiden)

    Triptane:
    wirken an 5HT1B und 5HT1D (Serotonin-Rezeptoren aka "5Hydroxy-Tryptamin" Rezeptoren) als Agonisten und führen zur Vasokonstriktion / Verengung von Gefäßen.
    Zusätzlich an präsynaptischen Neuronen: Hemmung der Freisetzung von Neuropeptiden

    Auslösende Faktoren:
    siehe auch Wikipedia http://de.wikipedia.org/wiki/Migr%C3...sende_Faktoren
    So wie ich das sehe, sind die Faktoren sehr divergierend und es lassen sich da keine Einheitlichen Parameter festlegen.
    Es ist wohl für jeden Patienten sehr individuell zu betrachten. (Bei mir z.b. Wetterumschwung v.a warm->kalt/Regen)
    "Wieviel kostet das Gratiswochenende ?"

  3. #3
    Neuer Benutzer
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    Migräne:
    Ursache ist Erweiterung von Blutgefäßen im Gehirn + Entzündungssymptome (Mastzellaktivierung sowie Freisetzen von Entzündungsmediatoren und Neuropeptiden)

    Triptane:
    wirken an 5HT1B und 5HT1D (Serotonin-Rezeptoren aka "5Hydroxy-Tryptamin" Rezeptoren) als Agonisten und führen zur Vasokonstriktion / Verengung von Gefäßen.
    Zusätzlich an präsynaptischen Neuronen: Hemmung der Freisetzung von Neuropeptiden

    Sehr schoen erklaert - genau SO hatte ich es damals auch gelernt.

    P.S. : bei mir ist der Ausloeser auch Wetterumschwung (--> Regen !), aber auch ueble Gerueche (Air Wick)..........echt schlimm !
    Wuenscht man sich ja keinem ......Pfui@Migraene !

  4. #4
    Apothekerin Avatar von 1981engelchen
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    Hey, Triptane sind zwar Serotonin-AGONISTEN, wirken aber, wie schon erwähnt an den Subtypen 5-HT-1B und 5-HT-1D (5-HT steht für 5-Hydroxytriptamin, was nichts anderes als Serotonin ist ;-), welches INHIBITORISCHE Rezeptoren sind! Durch Stimulation dieser Rezeptoren wird die Gefäßerweiterung - die den Migräneschmerz verursacht - verhindert, die Nozizeption wird unterdrückt und die neurogene Entzündung blockiert!
    Geändert von 1981engelchen (10.07.2013 um 22:37 Uhr)

  5. #5
    Studi Avatar von Nachi
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    Wie würde denn dann Serotonin selber wirken? Also an welchen Rezeptoren? Das klingt ja schon komisch, wobei man sich wahrscheinlich nur das Schlüssel-Schloss-Prinzp vorstellen muss.

  6. #6
    Neuer Benutzer Avatar von Chromeo
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    Serotonin selbst wirkt an allen 5HT-Rezeptoren, und deshalb ist das Thema auch so schwierig. Entscheidend ist immer wo genau Serotonin ausgeschüttet wird. zB 5HT-3 löst Erbrechen aus, was mit ein Grund für das Erbrechen bei Zytostatika Therapie ist, weshalbb man dies auch mit 5HT-3-Antagonisten zB Ondansetron behandelt. Wird Serotonin hingegen aus Thrombozyten ausgeschüttet wirkt es über 5HT2-Rezeptoren vasokonstriktorisch um die Gerinnungswirkung zu verbessern. Und im ZNS unterdrücken halt 5HT1b/d den neurogenen Entzündungsprozess.

  7. #7
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    serotonin ist auch der auslöser der migräne. dieses bindet dann an 5-ht2b rezeptoren, welche die NO-synthase stimulieren. durch das freigesetzte no werden nun 2 reaktionen ausgelöst: einmal die erweiterung der gefäße in der schmerzempflindlichen dura mater, zum anderen stimuliert no die afferenzen des n. trigeminus, was zur ausschüttung von schmerzmediatoren wie vip, cgrf und substanz p führt. diese lösen dann eine neurogene entzündung aus, es kommt zur entstehung von aktionspotentialen, die im zns die auslösung von übelkeit, erbrechen und schmerz bewirken.

    die triptane binden nun an den 5ht2b und 2d typ. über den 2b typ kommt es zur vasokonstriktion und über den 2d typ wird die freisetzung von den mediatoren gehemmt.

    bin mir recht sicher, dass das so stimmt. muss ich grad fürs pharmako kolloq diese woche lernen

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